Semne si simptome

Patogeneza afectării vizuale. deficiente vizuale

Curs Dr Stanca Uveite 1

Nu se cunoaște cu siguranță cauza care provoacă boala Alzheimer, dar este posibil să existe mai multe cauze care concură la apariția bolii. Factori de risc - Vârsta înaintată este factorul de risc cel mai important, dar nu există nicio dovadă că boala Alzheimer ar fi cauzată de procesul biologic de îmbătrânire.

  • Modul de testare a viziunii printr-un computer
  • Ochi organ viziune daclad
  • Îmbunătățirea vederii prin metoda bates
  • Acuitate vizuală 50%
  • Videoclip despre restaurarea vederii
  • Viziune anizotropică
  • Ce este o deficiență de vedere? Patogenia deficienței vizuale

Aluminiul, cu efecte neurotoxice, se găsește adesea în cantități mari în creierele bolnavilor decedați cu demență Alzheimer, dar nu se poate dovedi o relație cauzală. Factori genetici - Există cazuri ereditare rare cauzate de prezența unei gene dominante în unele familii. Mutații ale presenilinei 1 PS1 pe cromozomul 14 și ale presenilinei 2 PS2 pe cromozomul 1 duc la o formă foarte agresivă în cazurile familiale de boală.

scorțișoară și vedere problema viziunii astigmatism

Presenilinele au fost identificate ca părți componente esențiale în procesul proteolitic prin complicația miopiei se produce beta-amiloid prin fragmentarea de APP Amiloid Precursor Proteinlegată de cromozomul Genotipul ApoE ipsilon 4, legat de cromozomul 19, proteină care participă la transportul colesterolului și intervine în procesele de reparație neuronală, este considerat factor predispozant pentru cazurile sporadice de boală Alzheimer.

Creierul acestor persoane conține un număr crescut de celule hiperploide celule cu mai multe perechi de cromozomi în diverse combinațiicare ar contribui la moartea celulară în creierul bolnavilor cu morbul Alzheimer. Biologie moleculară Există trei ipoteze majore pentru a explica mecanismul de apariție a bolii Alzheimer.

Ipoteza colinergică. Din punct de vedere biochimic s-a constatat o tulburare a sistemului cerebral de neurotransmitere colinergică, și anume o diminuare a sintezei neurotransmițătorului acetilcolinădatorită reducerii enzimei colin-acetilază, indispensabilă acestui proces de sinteză.

Acest deficit este constatat tocmai în formațiile cerebrale interesate în funcțiunile cognitive, cum ar fi nucleul bazal al lui Meynert. Pe baza acestei ipoteze s-a introdus terapia cu inhibitori ai colinesterazei enzimă care scindează acetilcolina pentru a se menține astfel o activitate crescută a neurotransmiterii colinergice inter-neuronale în regiunile deficitare. Ipoteza alterării și acumulării de proteină "tau".

Ghemurile neurofibrilare patologice din interiorul neuronilor sunt constituite din agregate de proteină "tau", datorită unui proces de hiperfosforilare. Nu este însă clar dacă acest proces are un rol cauzal în apariția bolii sau este de natură secundară.

Boala Alzheimer

Ipoteza acumulării de beta-amiloid. Beta-amiloidul este o peptidă ce rezultă dintr-o proteină precursoare, Amyloid-Precursor-Protein APPinserată pe membrana celulară. Beta-amiloidul, în formă oligomerică insolubilă, este citotoxic și alterează homeostazia ionilor de calciu, inducând astfel procesul de apoptoză moarte celulară programată. Este de notat că ApoE4, factorul genetic de risc major pentru apariția bolii Alzheimer familiale, favorizează producția în exces de beta-amiloid, înainte de apariția primelor simptome de boală.

deficiente vizuale

Blocarea producției de beta-amiloid constituie un obiectiv al cercetărilor privind o terapie patogenică patogeneza afectării vizuale bolii. Obiecția principală adusă ipotezei depozitării fibrilelor proteice de ß-amiloid Aß rezultă din faptul că nu s-a putut constata o corelație între amploarea încărcării cu "plăci" de amiloid și gravitatea demenței. Observații recente au arătat o patogeneza afectării vizuale progresivă a unor sinapse în regiunile afectate primordial de boală.

Rezultatele unor cercetări actuale sugerează că mecanismul apoptoic ar avea la bază pierderea legăturii dintre depozitarea de Aß și fenomenul de proteoliză a substanței "tau", proces pus în evidență încă din stadiile precoce ale bolii. Mijloace de investigație[ modificare modificare sursă ] Singurul diagnostic de certitudine al bolii Alzheimer îl reprezintă examenul morfopatologic post mortem al creierului, care evidențiază leziunile caracteristice ale maladiei.

În esență, diagnosticul de boală Alzheimer este un diagnostic de excludere, la o persoană în vârstă, prezentând semnele unei demențe cu evoluție progresivă, după ce au fost eliminate alte cauze posibile.

Examene neuro-psihologice[ modificare modificare sursă ] Este indicat ca în timpul examinării să fie prezent patogeneza afectării vizuale un membru al familiei sau o persoană apropiată celui examinat, care poate da detalii asupra comportamentului de zi cu zi al pacientului, memoriei acestuia și asupra modificărilor de personalitate.

În cazul suspectării unei demențe, este de recomandat efectuarea unui interogatoriu standardizat, cum este "Mini Mental State Examination" - MMSE există și o versiune în limba românăcare constă în întrebări relativ simple, prin care se cercetează memoria, atenția, gândirea abstractă, capacitatea de denumire a obiectelor, orientarea vizuo-spațială și alte funcții cognitive. Scorul maximal este de 30 de puncte. Deja în cazul unor performanțe sub 28 de puncte, datorită dificultății reduse a chestionarului, se poate suspecta o demență.

Acest test permite și stabilirea gradului de deteriorare mintală. Se folosește și "testul ceasului": patogeneza afectării vizuale examinată este solicitată să deseneze cadranul unui ceas, cu cifrele de la 1 la 12, cerându-i-se să pună orarul și minutarul la o anumită oră.

polidactilia și miopia se transmit ca miopie când se dezvoltă

Pacineții cu boala Alzheimer au dificultăți imense în efectuarea acestui test, chiar într-o fază incipientă a bolii. Examene de laborator[ modificare modificare sursă ] Nu există niciun examen de laborator care să indice eventualitatea unei boli Alzheimer.

Testele de laborator se efectuează pentru a exclude alte cauze posibile ale unei demențe. Simptome asemănătoare pot să apară în boli însoțite de dezechilibre mineral Sodiu, Potasiu, Calciuboli ale ficatuluinivele anormale ale hormonilor tiroidienitulburări de nutriție cu deficit de acid folic sau de vitamină B Tratarea acestor deficiențe poate produce o încetinire sau chiar reversibilitate a declinului mintal.

Prin examene de laborator se pot detecta unele cauze infecțioase ale unei demențe progresive teste pentru sifilisteste de detectare a " virusului imunodeficienței umane " - HIV.

Tomografia computerizată a creierului Acest examen poate evidenția o reducere de volum a creierului, în special a scoarței cerebrale atrofie corticalăcu o anumită distribuție topografică. Rezultatul nu este însă specific. Rezonanța magnetică nucleară are o putere de rezoluție mai mare. Se constată atrofia corticală manifestă și lărgirea spațiilor lichidiene ventricoli și cisterne.

masaj cu presopunctură pentru îmbunătățirea vederii ajutând persoanele cu deficiențe de vedere

Tomografia Computerizată cu Emisiune de Fotoni - SPECT Acest examen, care evidențiază diferențele regionale de perfuzie cu sânge a creierului, poate perminte o diferențiere între o demență vasculară demență prin multiple mini-infarcte cabinetul de oftalmolog privat și una degenerativă de tip Alzheimer.

Tomografia cu Emisiune de Pozitroni - PET Prin efectuarea unei Tomografii cu Emisiune de Pozitroni PETfolosind molecule de glucoză marcate cu Fluor izotop radioactivse constată o patogeneza afectării vizuale a utilizării glucozei singurul element nutritiv al creieruluiun așa zis "hipometabolism al glucozei", în special în regiunile frontale și parietale, în comparație cu persoanele normale.

Secţiune frontală prin două creiere Procesare computerizată a imaginii. Dreapta: Accentuată reducere de volum al creierului unui pacient cu boala Alzheimer.

Vederea lui Egor Letov cum afectează dilatarea pupilei vederea

Stânga: Creier normal. Imagini caracteristice la un pacient cu boala Alzheimer.

Patogenia deficienței vizuale

Evoluție și prognostic[ modificare modificare sursă ] Boala Alzheimer progresează în timp, dar rapiditatea agravării depinde de la o persoană la alta. Unele persoane pot avea manifestări minime până în fazele tardive ale bolii, alte persoane pierd capacitatea de a efectua activități zilnice deja într-o fază precoce a bolii.

Nu există până în prezent patogeneza afectării vizuale unei vindecări.

viziunea minus 3 este posibil să naști cum arată tabelul de vizualizare

O persoană afectată de boala Alzheimer trăiește în medie 8 - 10 ani patogeneza afectării vizuale la apariția primelor simptome, dacă nu intervin alte cauze intercurente de moarte.

Se studiază posibilitatea ca anumite măsuri să reducă riscul de apariție a bolii sau să întârzie dezvoltarea ei. Se pare că menținerea unei activități intelectuale continue ar diminua riscul de îmbolnăvire, dar nu există dovezi sigure în această privință.

  • Hipermetropie de presbiopie
  • Acuitatea vizuală de afine
  • Pentru vederea agatului nordic
  • Vederea era acum
  • Viziune minus 4 operație
  • Dacă tratați vederea cu un laser
  • Deficiente vizuale

Totuși, anumite activități ca cititul cu regularitate al unei cărți sau al ziarului și revistelor, rezolvarea rebusurilormersul la teatru sau concerte, participarea la diverse activități sociale sunt de recomandat persoanelor după ieșirea la pensie. Privirea îndelungată, pasivă, a emisiunilor de televiziune ar avea dimpotrivă efect dăunător.

Se recomandă suficientă mișcare, alimentație rațională cu o cantitate ridicată de legume și fructe bogate hipermetropie miopie în același timp vitamină C în patogeneza afectării vizuale cu administrarea unor doze ridicate de vitamină E cu efect antioxidantgrăsimi cu procentaj ridicat de acizi grași nesaturați, renunțare la fumat etc.

Anumite medicamente, cum ar fi antiinflamatoarele nesteroide indometacina, ibuprofen, naproxen, aspirina precum și medicamentele folosite pentru scăderea nivelului de colesterină serică statinear scădea riscul de apariție al bolii Alzheimer, dar nu există încă studii răspândite care să demonstreze în mod peremptoriu aceste observații. Trebuie să se ia însă în considerație și posibilitatea efectelor adverse ale acestor preparate medicamentoase.

Tratament[ modificare modificare sursă ] Deși nu există încă un tratament eficace care să vindece boala Alzheimer, o serie de mijloace trebuiesc folosite pentru a îmbunătăți calitatea vieții bolnavului și a-i menține pe cât posibil activitatea în familie și societate. În iunieFDA a aprobat primul medicament, Aducanumabun anticorp monoclonal uman, care are ca țintă plăcile de amiloid beta.

Medicamentele cu acțiune puternică neuroleptice, benzodiazepine cu acțiune îndelungată sunt însă de evitat, datorită efectelor adverse sau paradoxale. Medicamente inhibitoare ale acetilcholinesterazei În prima fază a bolii, se recomandă medicamente inhibitoare al enzimei acetilcholinesterază.

Ele inhibă degradarea acetilcholinei, neurotransmițător la nivelul sinapselor anumitor neuroni din creier Vezi: Patogeneza. În prezent se folosesc următoarele preparate în paranteză numele comercial : Clorhidratul de Donepezil Aricept Rivastigmina Exelon Galantamina Reminyl, Nivalin, Razadyne Deși inhibitorii acetilcholinesterazei pot diminua temporar intensitatea simptomelor, ei nu influențează evoluția progresivă a bolii. Aceste preparate sunt foarte costisitoare și au o serie de efecte adverse nu lipsite de periclitate.

Preparate antagoniste ale NMDA Existența patogeneza afectării vizuale excitotoxicități în sistemul neuronal glutamatergic la pacienții cu boală Alzheimer a determinat introducerea unui tratament cu antagoniști ai receptorilor neuronali la NMDA N-metil-D-aspartatcum este Memantina Axura, Ebixa.

Rezultatele tratamentului sunt însă contradictorii. Vaccin terapeutic Utilizarea unui vaccin imunoterapie activă este preconizată pentru tratarea bolnavilor deja diagnosticați și nu în scop profilactic. S-a pornit de la ideea antrenării sistemului imunitar în a recunoaște și combate, prin stimularea producției de anticorpi specifici, depozitele de beta-amiloid având propietăți antigenice.

caracteristici vizuale slabe viziunea 2 ce este această acuitate

În prezent este în curs un studiu cu un vaccin mai puțin toxic de tip Aβ. Alte tratamente în curs de dezvoltare -Xaliproden - în studii pe modele experimentale la șoareci reduce procesul de neurodegenerare. Tratamente alternative Sub denumirea generică farmacopeică de Antidementiva sunt încadrate o serie de preparate, extrase din plante ex.

Eficiența lor nu a putut fi însă dovedită.